Ciclo biológico da giberela

Erlei Melo Reis & Anderson Luiz Durante DanelliUniversidade de Passo Fundo – RS, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária,Programa de Pós-graduação em Agronomia - erlei@upf.br

Introdução

O desenvolvimento de uma doença parasitária é caracterizada pela ocorrência de uma série de eventos sucessivos e ordenados.

O ciclo de vida de um fungo é constituído por etapas ou fases sucessivas que ocorrem durante o crescimento e desenvolvimento entre o aparecimento e reaparecimento dos esporos (AGRIOS, 2005).

O ciclo da doença também chamado de ciclo das relações patógenos-hospedeiros é a corrente de eventos que envolvem o desenvolvimento da doença incluindo os estádios de desenvolvimento do patógeno e o efeito da doença no hospedeiro (AGRIOS, 2005).

O Ciclo das relações patógeno-hospedeiro fases ou eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença, ou fazem parte do seu desenvolvimento, constitui um ciclo no qual cada fase apresenta características próprias e tem função definida (AMORIM, 1995).

O entendimento detalhado do ciclo, ou do desenvolvimento da doença, pode contribuir para o aperfeiçoamento do seu controle pela observação do manejo integrado, princípio mais racional de controle de doenças. As estratégias de controle visam sempre interferir numa ou mais fases do ciclo da doença.

Ciclo das relações Gibberella zeae Fusarium graminearum em trigo

Figura 1. Monociclo de Gibberella/Fusarium em trigo

Para se entender que o ciclo de uma doença é um processo cíclico e dinâmico, apresenta-se a sucessão dos eventos que ocorrem na giberela do trigo (Figura 1).

Sobrevivência (Figura 1a). Está fase garante a viabilidade do fungo em situações adversas, como ausência do hospedeiro (substrato) e condições ambientais desfavoráveis. Para isso, cada patógeno desenvolveu uma ou mais estratégias de sobrevivência.

O fungo agente causal da giberela produz dois tipos de propágulos, os conídios e os ascosporos (REIS, 1988).

Fusarium graminearum sobrevive em resíduos infectados (colmos de milho, palha de trigo e outros hospedeiros). Os esporos assexuais (macroconídios) são disseminados por respingos de chuva ou gotas de chuva transportadas pelo vento. Sob condições de calor e alta umidade, o estádio sexual do fungo (Gibberella zeae) (Figura 1c) se desenvolve nos resíduos infectados. Clamidosporos podem se formar em algumas células dos macroconídios.

Gibberella zeae forma peritécios negros na superfíce dos resíduos e, forçadamente liberam os esporos sexuais (ascosporos) no ambiente. Um único peritécio sob condições ambientais favoráveis é capaz de produzir 45.000 ascosporos (TSCHANZ, 1975).

Em trabalho realizado por MORAES, (2004) foi quantificado número peritécios de Gibberella zeae, em restos culturais de cereais de inverno (Tabela 1).

Tabela 1. Restos culturais remanescentes no solo (g/m-2), número peritécios de Gibberella zeae. Safra 2002/2003. Passo Fundo, RS.

Fontes de inóculo (Figura 1 a,b). As principais fontes de inóculo são as sementes infectadas e a fase saprofítica em restos culturais de qualquer espécie vegetal. Opcionalmente se mantém viável na entre safra parasitando plantas de trigo voluntárias presentes em lavouras, ao longo de caminhos, estradas e rodovias e como conídios livres dormentes no solo.

No Brasil foi relatado a presença de peritécios de G. zeae em restos culturais de soja (FERNANDEZ & FERNANDES, 1990) e de F. graminearum em sementes desta leguminosa (YUYAMA & HENNING, 1999). Portanto, a semente e os restos culturais da soja hoje são importantes fontes de inóculo do fungo.

Liberação do inóculo

Ascosporos dos peritécios. A hidratação dos peritécios pela água regula a liberação dos ascosporos por balistosporia (SUTY & MAULER-MACHNIK, 1996). Os ascosporos estão presentes no ar durante todos os dias do ano desde que existam restos culturais de hospedeiros sobre o solo. A liberação dos ascosporos é sempre dependente da hidratação dos peritécios por água do orvalho ou da chuva.

Segundo REIS (1988) a temperatura para a liberação dos ascosporos está entre 11 e 23 ºC, com um ótimo em 16 ºC. Em campo a formação de peritécios é mais eficaz com temperatura e umidade elevadas. Sob ótimas condições ambientais, de 9 a 15 dias, ocorre a maturação e a liberação dos ascosporos (SUTY & MAULER-MACHNIK, 1996).

Conídios dos esporodóquios. Os macroconídios são formados em esporodóquios sobre tecidos infectados. Os conídios são fixos por substância mucilaginosa que os mantém colados na estrutura e entre si. Sua liberação requer a presença de água para diluir a mucilagem e removê-los na água.

Disseminação. É o processo responsável pelo incremento da doença em incidência em plantas e órgãos e em sua intensidade. A disseminação envolve três subprocessos: liberação (como o patógeno lança seus propágulos no ambiente), dispersão (como os propágulos são carregados) e deposição (quando os propágulos atingem uma superfície). O processo de disseminação refere-se, essencialmente, a propágulos que partem da fonte de inóculo e atingem o tecido suscetível sadio.

Ascosporos. (Figura 1c). Após a liberação os ascosporos são disseminados pelo vento e depositados nas anteras os órgãos suscetíveis à infecção nas espigas (WIESE, 1987; REIS, 1988 E SUTY & MAULER-MACHNIK, 1996).

Os ascosporos são adaptados à disseminação aérea ativa e passiva e, são raramente encontrados no solo, onde a população de ascosporos presentes no ar é um indicador do potencial da doença (BAI & SHANER, 1994; FRANCL, 1998).

O vento é o principal mecanismo de transporte dos ascosporos.

Macroconídios. A curta distância a disseminação dos macroconídios de F. graminearum, produzidos em esporodóquios sobre restos culturais ou tecidos infectados, é realizada por respingo da chuva devido a natureza hidrofílica e pegajosa dos macroconídios. Com tempo seco não ocorre a sua disseminação pelo vento ficando aderidos ao substrato.

Deposição do inóculo. O inóculo primário (Figura 1c) constituído por ascosporos é depositado nas anteras do trigo, principalmente as presas (Figura 1e). Isto é ao acaso e é proporcional a densidade de inóculo no ar. Aqueles ascosporos que não atingem as flores do trigo não darão continuidade ao ciclo de vida do fungo.

Sítios de infecção. Os sítios de infecção da giberela são as anteras. Em estudos conduzidos por ATANASOFF (1920) foi comprovado que giberela é uma doença que ocorre no florescimento com pico de suscetibilidade no momento da extrusão das anteras. STRANGE & SMITH (1971), observaram que as plantas são resistentes antes da floração e que com a remoção precoce das anteras (emasculação) a intensidade da doença reduz drasticamente.

Infecção (Figura 1d). Os ascosporos vindos pelo ar depositam-se sobre as anteras, germinam, e pelo filete atingem o ovário. Quando depositados sobre as glumas antes da extrusão das anteras podem permanecer viáveis ficando a espera das anteras para que possam germinar e penetrar (REIS, 1988).

Germinação dos esporos. Uma vez depositados sobre as anteras (Figura 1e), com água livre presente, temperatura de 25-28 oC, germinam e penetram rapidamente na flor do trigo.

Penetração. Os ascosporos germinam e penetram rapidamente a flor do trigo pelo filete ganhando o interior da flor e atingindo o ovário.

Colonização (Figura 1f). É a expressão da fase parasitária do patógeno, representada pela invasão e exploração nutricional do hospedeiro. Em função das relações nutricionais estabelecidas com o hospedeiro a colonização pode ser classificada em três grupos: biotrófica (alimentação da célula viva); hemibiotrófico (alimentação de células vivas e mortas) e necrotrófico (alimentação exclusiva de células mortas).

Em condições ambientais de 25oC e úmidade relativa do ar > 90% pode ocorrer a formação abundante de micélio sobre as espiguetas.

A colonização da giberela é classificada como não seletiva quando o patógeno não mostra preferência por órgãos da planta. Têm requerimentos nutricionais simples e é onipresente como saprófita.

A doença tem duas fases distintas a podridão radicular (Grupo III McNEW, 1960) e em espigas a giberela (Grupo V - fotossíntese) .

Em decorrência da colonização surgem os sintomas em espiguetas, ráquis e etc.

Sintomatologia (Figura 1 g,h). Os primeiros sintomas se caracterizam como descoloração das glumas da espigueta infectada. A ordem de aparecimento dos sintomas nas espigas segue a mesma sequência da expulsão das anteras, ou seja, deste modo os primeiros sintomas surgem no terço superior da espiga no local onde foram extrudadas as primeiras anteras. As anteras presas entre as glumas mostram os primeiros sinais da infecção e posteriormente, a gluma, da qual a antera saiu, desenvolve o sintoma de anasarca e descoloração, característicos da doença.

A colonização do fungo vai influenciar na formação ou não dos grãos, quando a o fungo desenvolve-se rapidamente não permite a formação de grãos, já quando a colonização é mais lenta ocorre a formação dos chamados grãos giberelados mostrando o sintoma de enrugados, chochos, ásperos e róseos (Figura 3).

Figura 2. Sintomas e sinais em espigas de trigo.

Figura 3. Alta incidência de F. graminearum em sementes de trigo giberelados mostrando o sintoma de enrugados, chochos, ásperos e róseos.

As espiguetas infectadas perdem a clorofila tornando-se esbranquiçadas ou de cor palha e as ariscas ficam arrepiadas (Figura 1f). Em condições de alta umidade e calor ocorre a formação de macroconídios e as espiguetas tornam-se rosadas especialmente na base e nas bordas das glumas. Neste caso, a colonização pode atingir a ráquis e estender-se por toda a espiga (WIESE, 1987; REIS, 1988; REIS et al., 1995).

Reprodução do patógeno. É o processo de produção do inóculo, que ocorre sobre as glumas do hospedeiro. Ocorre à formação de uma massa rosada de macroconídios e mais tarde ocorre à formação de peritécios de giberela nos tecidos senescidos. Na colheita os restos culturais infectados e as sementes gibereladas retornam ao solo, serviram de fonte de inóculo para o próximo ano de cultivo ou até mesmo para futuras infecções na cultura do milho.

Considerações finais

Doença de ciclo primário ou de ciclos secundários?

Em condições climáticas quentes e úmidas pode ocorrer a formação abundante de micélio sobre as espiguetas podendo atingir espiguetas adjacentes (BAI & SHANER, 1994).

Segundo SUTTON (1982), a giberela é uma doença monocíclica, já que o inóculo inicial são os ascosporos provenientes dos restos culturais e causam somente um ciclo de infecção. Contrariando STRAUSBAUGH & MALOY (1986) e WIESE (1987), estes autores mencionaram que macroconídios formados sobre espigas podem originar infecções secundárias, logo, comportando-se como uma doença policíclica.

Os macroconídios podem estar envolvidos com ciclos secundários, sendo produzidos e removidos das primeiras glumas infectadas para a anteras das espiguetas da mesma espiga ainda não infectadas. Neste caso são removidos e levados pelo escorrimento da água da chuva num transporte vertical de cima para baixo na mesma espiga? Originaria ciclo secundário na mesma espiga?

Os ascosporos presentes no ar, diariamente impactam as anteras podendo pelas novas infecções resultar no crescimento da incidência em espigas e espiguetas.

Tais hipóteses ainda não foram confirmadas.

Tendo a planta completado seu ciclo, é feita a colheita e o fungo volta a sobreviver em suas inúmeras fontes de inóculo.

Referências

AGRIOS, G.N. Plant pathology. 5 ed. Burlington: Elselvier Academic Press, 2005.

AMORIM, L. Ciclos de doença. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual de fitopatologia: princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Ceres, 1995f. v.1, p.325-330.

ATANASOFF, D. Fusarium-blight (scab) of wheat and other cereals. Journal of Agricultural Research. v. 20, p.1-4. 1920.

BAI, G.; SHANER, G. Scab of wheat: prospects for control. Plant disease. v.78. n.8. p. 760-766. 1994.

FERNANDEZ, M.R.; FERNANDES, J.M.C. Survival of wheat pathogens in wheat and soybean residues under conservation tillage systems in southern and central Brazil. Canadian Journal of Plant Pathology. v.12, p.289-294. 1990.

FRANCL, L. J. Development of fusarium head blight in relation to environment and inoculum. In: THE 1998 NATIONAL FUSARIUM HEAD BLIGHT FORUM. Michigan. 1998. p.1-3

MORAES, N.L.M. Efeito da rotação e sucessão de culturas sobre a emergência de plântulas, a incidência de podridões radiculares e rendimento de grãos de soja. (Dissertação de Mestrado) Passo Fundo 2004.

McNEW, G.L. The nature, origin, and evolution of parasitism. In: HORSFALL, J.G. & DIMOND, A.E. (Eds.) Plant Pathology, New York, Academic Press, v.2, p.2-66.1960.

REIS, E. M. Doenças do trigo III – Giberela. 2 ed revisada e ampliada, 1988, 13p.

REIS, E.M., BLUM, M.M.C. & CASA, R.T. Controle químico de Gibberella zeae em trigo, um problema de deposição de fungicidas em anteras. Summa Phytopathologica 22:39-42. 1995.

SUTTON, J.C. Epidemiology of wheat head blight and maize ear rot caused by Fusarium graminearum. Canadian Journal of Plant Pathology 4:195-209. 1982.

SUTY, A.; MAULER-MACHNIK, A. Fusarium head blight on wheat – new findings on the epidemiology and control of Gibberella zeae the teleomorph of Fusarium graminearum with Folicur. Pflanzenschutz-Nachrichten Bayer. v. 49, n. 1, p. 55-70, 1996.

TSCHANZ, A. T.; HORST, R. K.; NELSON, P. E. Ecological aspects of ascospore discharge in Gibberella zeae. Phytopathology, v. 65, p. 597-599, 1975.

YUYAMA, M.M.; HENNING, A.A. Ocorrência de Fusarium do grupo Roseum em sementes de soja: levantamento e identificação da espécie. Congresso Brasileiro de Soja, 1999. Anais... Londrina: Embrapa Soja, 1999. p. 454.

WIESE, M. V. Compendium of wheat diseases. American Phytopathological Society. St. Paul. 2ed. 1987.

Publicado na Revista Plantio Direto, edição 129, maio/junho de 2012.