Ciclo do mofo-branco

Erlei Melo Reis1, Ricardo Brustolin1, Anderson A. Danelli1 e Ricardo Trezzi Casa21Universidade de Passo Fundo, Passo Fundo, RS erleireis@tpo.com.br2Universidade para o Desenvolvimento do Estado de Santa Catarina, Lages, SC.

1 Introdução

Dentre as doenças que ocorrem na cultura da soja encontra-se o mofo-branco da haste (Figura 1) causada pelo fungo necrotrófico Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary. Tem sido observado um aumentado na ocorrência, na intensidade e nos danos causados por esta doença.

2 Etiologia

O mofo-branco é causado por um fungo da Classe dos Ascomicetos, Subclasse Discomicetos, Ordem Helotiales, Família Sclerotiniaceae e ao gênero e espécie Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary, descrito em 1837. Tem em torno de 21 sinônimos sendo o mais citado Whetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf & Dumont.

3 Tipos de inoculo

Este fungo produz três tipos de inóculo importantes no desenvolvimento da doença: (a)Os escleródios, estruturas de repouso livres no solo, envolvidos com a sobrevivência; (b) os ascósporos produzidos nos apotécios na disseminação anemófila do patógeno dentro da lavoura; e (c) o micélio dormente colonizando os tecidos da planta mas principalmente o tegumento e os cotilédones das sementes.

4 Danos

Os danos do mofo-branco na cultura da soja podem ser estimados pela função R = 1.000 – 6,7 I (Onde R é o rendimento de grãos normalizado para 1.000 kg/ha e I a incidência do mofo-branco em plantas de soja (Reis et al., 2011, no prelo).

5 Ciclo das relações patógeno-hospedeiro

Na Figura 1 está representada a sucessão das fases do ciclo de desenvolvimento do mofo-branco na cultura da soja.

Figura 1. Monociclo do mofo branco causado por Sclerotinia sclerotiorum em soja Glycine max (Danelli, Brustolin & Reis, 2011).

5.1 Fontes de inóculo e sobrevivência do fungo na entre safra5

Neste patossistema o inóculo do fungo chega às lavouras por meio de escleródios entre as sementes ou aquelas colonizadas internamente pelo micélio do fungo (assintomáticas).

Escleródios entre as sementes

As sementes das plantas suscetíveis (nabo-forrageiro, canola, girassol, feijão, soja, ervilha etc.) originadas de lavouras infestadas pelo mofo-branco, contêm os escleródios do fungo entre os grãos (Figura 2).

Figura 2. Escleródios de Sclerotinia sclerotiorum misturados com sementes de nabo-forrageiro.

Sementes contendo micélio interno

O fungo sobrevive também como micélio dormente dentro da semente. Tanto o tegumento da semente (casca) como o cotilédone são colonizados por S. sclerotiorum. O fungo atinge as vagens com sementes em formação causando a destruição da maioria, porém, as colonizadas com pouco micélio, com o embrião viável, passam pela classificação sendo comercializadas e utilizadas pelos produtores (BOLAND & HALL, 1988). O fungo permanece viável na semente armazenada pelo período de 6 a 7 meses.

A principal fonte de inóculo primário, responsável pela introdução deste fungo nas lavouras de soja no sul do Brasil, foi a semente de feijão e, hoje, principalmente a do nabo-forrageiro (Figura 2), sobretudo no sul do Brasil. A maior disseminação é pela presença de micélio assintomático na semente comercializada ou de uso próprio do agricultor. A maioria dos produtores de milho utiliza como cultura antecessora, cultivada no inverno, o nabo-forrageiro na maioria das vezes, com as sementes infestadas com escleródio. Não existe programa de produção de sementes de nabo-forrageiro livre de S. sclerotiorum no Brasil.

Longevidade dos escleródios no solo

Os dados são discordantes em relação ao tempo (meses) que os escleródios mantêm a viabilidade no solo. Trabalho conduzido em Passo Fundo, RS, com escleródios naturalmente produzidos em lavoura de soja, classificados quanto ao tamanho e mantidos na superfície do solo (simulando plantio direto) e enterrados a 10 cm, mantiveram a viabilidade por até 35 meses e quando na superfície por 14 meses (REIS e TOMAZZINI, 2006).

Uma densidade de escleródios de 3,2/m2 pode resultar em 60 a 95% de incidência em plantas de feijoeiro (SCHWARTZ & STEADMAN, 1978).

Transmissão semente-plântula

Sementes colonizadas (micélio interno) pelo fungo morrem no solo dando origem a escleródios que podem germinar na safra seguinte (MUELLER et al., 1999) ou na mesma estação de cultivo (YANG et. al., 1998).

Uma vez introduzido na lavoura, com as sementes, sob condições ambientais favoráveis, o fungo aumenta a quantidade produzida de escleródios para as safras seguintes em função da monocultura e sucessão de plantas com folhas-largas. É por este processo que a semente infectada introduz o fungo em novas áreas, não somente da soja, mas de todos os demais hospedeiros.

No centro-oeste este papel deve ser desempenhado pelas sementes do feijoeiro e da ervilha. São necessários alguns anos de cultivo após a introdução inicial para aumento do inóculo e a ocorrência de epidemias.

5.2 Restos culturais e solo

O inóculo na forma de escleródios é produzido sobre e dentro dos tecidos dos hospedeiros, principalmente das hastes. Os escleródios formados são liberados e deixados na superfície no solo durante a colheita mecânica e após a decomposição das hastes das plantas infectadas. O importante à sobrevivência são os escleródios e não o resto cultural (tecidos do hospedeiro em decomposição) infectado pelo micélio saprofítico.

5.3 Germinação dos escleródios

A germinação dos escleródios consiste na emissão de uma estipe com apotécio em sua extremidade (semelhante a um cogumelo na forma de taça). Os escleródios que repousam sobre o solo, ou enterrados a menos de três centímetros de profundidade, germinam emitindo uma ou várias estipes e nas suas extremidades são formados os apotécios (BOLAND & HALL, 1988).Os apotécios de S. sclerotiorum com estipes mais longas do que três cm são consideradas de ocorrência rara sob condições de campo. Por isso, os escleródios presentes na superfície do solo (plantio direto) são os mais importantes como fonte de inóculo primário.

Não foi encontrado na literatura consultada relatos sobre o efeito de estímulos de exsudatos radiculares e/ou da decomposição de plantas hospedeiras, induzindo a germinação de escleródios, pelo contrário, há relatos de seus efeitos antagônicos sobre a germinação.

5.4 Liberação e transporte dos ascosporos dos apotécios

Num fenômeno chamado de balistosporia, os ascosporos em grande quantidade são ejetados ao exterior, com violência, numa nuvem visível atingindo até 18 cm de altura sobre os apotécios e disseminados com o vento. Um apotécio pode produzir 7,6 x 105 ascosporos em 20 dias ou 1.600 ascosporos por apotécio por dia (CLARKSON et al., 2003)

5.5. Disseminação

Neste patossistema podem ocorrer três mecanismos de disseminação de acordo com o tipo de inóculo: (a) Escleródios entre as sementes; (b) Sementes infectadas com o micélio e (d) Ascosporos.

Os escleródios são disseminados por implementos e máquinas agrícolas, por animais ao se alimentarem de restos culturais (os escleródios passas viáveis pelo aparelho digestivo) contaminados com estas estruturas e principalmente entre as sementes. O uso de resíduos da limpeza de grãos e de sementes de soja para alimentar animais contribui para sua disseminação para novas áreas.

A disseminação a longa distância e introdução do patógeno em novas áreas de cultivo se devem as sementes infectadas. Dentro de uma lavoura de planta suscetível, o fungo dissemina-se principalmente na forma de ascosporos e de escleródios.

Os ascosporos são ejetados das ascas produzidas no interior dos apotécios e pelo vento levados a plantas e lavouras vizinhas (ATHOW, 1973)

5.6 Deposição dos ascosporos e penetração do fungo nos tecidos do hospedeiro

O processo infeccioso esta associado com os ascósporos. O principal sítio de infecção são as pétalas mortas. A infecção de tecidos sadios, como folhas e hastes, resulta somente quando os ascósporos colonizam tecidos senescentes ou mortos, comumente partes florais como pétalas caídas. Por isso, os sintomas são inicialmente observados nas axilas foliares dos terços médio e inferior das plantas onde as flores da soja são formadas tanto em soja como em crucíferas. As pétalas mortas servem como fonte de energia para garantir a infecção dos tecidos sadios pelos ascósporos (ABAWI et al., 1975: BOLAND & HALL, 1988).

Como as pétalas florais são sítios da colonização primária, a aplicação de fungicidas deve ser feitas durante a floração da soja, especialmente aquelas localizadas na parte inferior do dossel da cultura. Uma vez tendo a planta sido infectada o fungo pode atacar folhas, pecíolos, internódios, e também as plantas próximas através do contato com plantas doentes (MUELLER et al., 2002) . Sobre este substrato (pétalas mortas) germinam e invadem os tecidos do hospedeiro (McLEAN, 1958; ABAWI et al., 1975: BOLAND & HALL, 1988). Por isso, a ocorrência do mofo-branco se relaciona com o estádio de florescimento dos hospedeiros.

5.7 Colonização

O fungo é necrotrófico e inicia a colonização pela haste principal, mais ou menos em sua altura média do primeiro ao quinto nó. A colonização é não seletiva (não específica a tecidos como o xilema). Não se encontrou na literatura nenhum relato da ocorrência de colonização sistêmica via xilema. Segundo BOLAND & HALL (1988) as lesões surgem frequentemente do primeiro ao quinto nó da haste principal ou em ramificações secundárias. As lesões se expandem nas hastes à partir do ponto da infecção colonizando através de micélio os tecidos sadios. A doença aumenta até a maturação, chegando a 90,3% de incidência em plantas.

5.8 Produção de inoculo

Sob monocultura ou sucessão de espécies suscetíveis, ocorre a produção de escleródios nos tecidos infectados, sobretudo em hastes, e após a colheita e decomposição dos restos culturais infectados, são deixados na superfície do solo. Disto resulta um aumento da densidade de escleródios sobre o solo e o consequente número de apotécios e de ascósporos produzidos resultando no aumento da severidade da doença e dos danos. Um apotécio pode produzir ascósporos no campo por cerca de sete dias.

5.9 O ambiente e o desenvolvimento da doença

O ambiente exerce seus efeitos sobre todas as fases do ciclo da doença. Dos fatores ambientais destacam-se a água, a temperatura e a luz independentemente da presença do hospedeiro (Soja, feijão, girassol, canola, nabo-forageiro, milho, aveia, trigo e etc.).

Produção de escleródios

A temperatura ótima para a formação dos escleródios é de 15oC.

Germinação dos escleródios

Segundo ABAWI & GROGAN (1979), o teor de água no solo, a temperatura e a luz são considerados os fatores mais importantes para a germinação carpogênica (Produção de apotécios) de escleródios de S. sclerotiorum. A faixa de temperatura ótima a sua produção é de 12 - 18oC (SUN & YANG, 2000). Sob baixa intensidade luminosa a produção de apotécios inicia com uma soma térmica de 760oC dia e cessa com 1.720oC dias e com alta intensidade inicia com 160 e cessa com 900oC dia (SUN & YANG, 2000). Para a produção de apotécio os escleródios requerem contato com a água e temperatura de 15 - 20oC e luz, necessária como estímulo morfo-genético para a expansão do apotécio.

Maturação liberação dos ascósporos

Em laboratório, a germinação dos ascosporos é maximizada pelo seu pré-condicionamento a temperatura de 20oC por 36 horas seco (BOLAND & HALL, 1988).

Disseminação dos ascósporos

Sendo esporos considerados secos, são disseminados, após a ejeção dos apotécios, pelo vento.

Infecção

A ocorrência e intensidade do mofo-branco esta relacionada com a duração de período de molhamento no interior do dossel como 40 a 112 horas, ou 70 a 120 horas a 20oC (BOLAND & HALL, 1988). Por isso, a doença ocorre com mais frequência após períodos longos de molhamento foliar causados por chuva ou neblina. A alta densidade populacional do hospedeiro favorece o desenvolvimento da moléstia, devido às hastes permanecem molhadas por período mais longo.

5.10 Ciclos secundários

O mofo branco é uma doença de ciclo primário, pois os escleródios formados nas plantas, durante a safra, não germinam e não liberam ascosporos para novas infecções. A doença aumenta de intensidade numa lavoura pelo aumento do inóculo (escleródios) pela repetição do cultivo de espécies vegetais suscetíveis na mesma lavoura.

6 Referênciasbibliográficas

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BOLAND, G,J. & HALL, R. Epidemiology of Sclerotinia stem rot of soybean in Ontario. Phytopathology St. Paul, v. 78, p. 1241-1245, 1988.

CLARKSON, J.P; STAVELEY, J.; PHELPS, K.; YOUNG, C.S.; WHIPPS, J.M. Ascospore release and survival in Sclerotinia sclerotiorum. Mycol. Rese. 107(2):213-222, 2003.

McLEAN, D.M. Role of dead flower parts in infection of certain crucifers by Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) dBy. Plant Disease Reporter 42:663-566. 1958.

MUELLER, D. S., HARTMAN, G. L., and PEDERSEN, W. L. Development of sclerotia and apothecia of Sclerotinia sclerotiorum from infected soybean seed and its control by fungicide seed treatment. PlantDisease83:1113-1115, 1999.

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REIS, E.M.1, MATEUS ZANATTA, M.; CAMPOS, H.D. CAMPOS; SILVA L.H.C.P.; MEYER, M.C.; NUNES, J.N.; PIMENTA, C.B.; CASSETARI NETO, D.; MACHADO, A.Q.; FERNANDO C. JULIATTI, F.C.; CARLOS M. UTIAMADA. C.M. Critical point yield model to estimate grain yield damage caused by Sclerotinia sclerotiorum in soybean. Summa Phytopa-thologica (In press, 2011).

YANG, X.B.; WORKNEH, LUNDEEN, P. First report of sclerotium production by Sclerotinia sclerotiorum in soil on infected soybean seeds. Plant Disease St. Paul, v. 83, p. 264. 1998.

SCHWARTZ, H. F., and J. R. STEADMAN. 1978. Factors affecting sclerotium populations of, and apothecium production by Sclerotinia sclerotiorum. Phytopathology St. Paul, v. 68, p. 383-388, 1978.

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Publicado na Revista PLantio Direto 122, março/abril de 2011.