DOENÇA AÇUCARADA DO SORGO

Erlei Melo Reis (Prof., Eng.-Agr., M. Sc., Ph.D., Pesquisador da Faculdade de Agronomia - Universidade de Passo Fundo); Marta M. Casa Blum (Prof., Eng.-Agr., Pesquisadora da Faculdade de Agronomia - UPF, Aluna de mestrado - UFRGS, Bolsista do CNPq).

Na safra agrícola de 1995, sobretudo nas lavouras produtoras de semente de sorgo híbrido e localizadas nos estados de São Paulo, Minas Gerais e Goiás, constatou-se a ocorrência generalizada da doença açucarada do sorgo, pela primeira vez no Brasil e nas américas. Em 1996, foi constatada em Santa Catarina e no Rio Grande do Sul.

NOMES COMUNS

Na Índia, a doença tem como nome comum ergot (do francês, esporão de galo, aumentativo de espora). Também é conhecida, principalmente, como doença açucarada ou de secreção doce. O nome que deve prevalecer é o de doença açucarada e não o de ergot, porque os escleródios do agente causal não têm a forma de espora nem o tamanho, de modo que não se sobressaem como uma espora, entre as glumas, como ocorre com o agente causal do ergot do sorgo na Índia, do trigo, do centeio e do azevém.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA

A doença açucarada estava restrita aos continentes africano e asiático, sobretudo à Índia. Seu relato ainda não havia sido feito para as américas (Tarr, 1962; Mughogho, 1986; Bandyopadhyay, 1992; Ferreira & Casela, 1995; Reis, Mantle, Hassan, 1996), datando o primeiro de 1996 (Reis et al, 1996). Anteriormente, Pereira e Casela (1995) haviam citado a ocorrência de Claviceps sorghi no Brasil, espécie distinta de Claviceps africana.

IMPORTÂNCIA ECONÔMICA

A doença afeta os floretes individuais da panícula, causando uma redução na quantidade de grãos produzidos e limitando o seu desenvolvimento, nos casos de ocorrência severa. Severamente nas lavouras produtoras de sementes híbridas, nas quais a seleção macho estéril (Mughogho, 1986). No entanto, em campos comerciais, quando o ambiente é favorável ao desenvolvimento do patógeno e é adverso ao desenvolvimento do hospedeiro, podem ocorrer perdas totais. Como os floretes não fertilizados permanecem nas lavouras produtoras de sementes híbridas, nas quais a infecção macho-estéril limita o uso de linhagens machos estéreis (Mughogho, 1986).

SINTOMAS

No estágio inicial da doença, denominada de fase de secreção doce ou açucarada, a doença é facilmente reconhecida pela presença de gotas de líquido pegajoso, de coloração inicialmente, rosada e, mais tarde, parda, que escorrem das ovários infectados (Fig.1). A produção do líquido chega a tal ponto que a folha embaixo se torna branco pelo açúcar. Essas gotas, constituídas pela massa de conídios do fungo agente causal, são doces ao paladar e têm em fungicidas insetos, os quais, ao se alimentarem com o líquido, dispersam algumas dos patógenos via os hospedeiros desses esses.

ETIOLOGIA

O agente causal da doença açucarada do sorgo é o fungo imperfeito Sphacelia sorghi McRae, cuja fase sexuada ou telemorfa é Claviceps africana Frederickson, classe Pyrenomicetes (Ascomycotina). Frederickson et al. (1991), em estudos de epidemias na África do Sul, descreveu pela primeira vez a espécie C. africana, distinta da espécie C. sorghi. Provavelmente, a forma sexuada não seja importante na biologia da doença. A produção do líquido açucarado, durante a sua colonização do estígio do ovário para atravessar a interfase liquida-gasosa e dar origem a um propagágulo potencialmente dispersível pelo vento.

A epidemia progride tão rapidamente quando 70% dos plantas mostraram-se infectadas (Frederickson et al, 1993). Provavelmente, a forma sexuada não seja importante na biologia da doença. A produção do líquido açucarado serve em ambientes espécies de ascosórios, conhecidos como conidódios secundários, encontram-se na superfície do líquido. Estes ascosórios secundários passam através da interfase líquido-gasosa e na superfície do líquido açucarado, sendo conduzidos pelo vento para regiões distantes.

CICLO DA DOENÇA

As principais fontes de inóculo primário são: conídios produzidos nas panículas remanescentes na superfície do solo; após a colheita, produzidos nas inflorescencias da hospedeira secária; e conídios produzidos por insetos visitantes (Frederickson et al, 1991). O inóculo primário constituído pelos conídios secundários, disseminados pelo vento a partir das inflorescencias dos hospedeiros secários, é a partir de outras plátulas, de outras é pelo período do solo, no período da entrelinhagem.

O inóculo, constituído principalmente por conídios secundários, disseminado pelo vento a partir das inflorescencias dos hospedeiros secários, é o causador de uma epidemia no nível da lavoura, no período do florescimento, em cuja propagação do sorgo, o cíclo se inicia. Algumas condições complexas processam. Alguns conídios podem produzir não secundários, secundários, ou seja, podem germinar uma vez e formar tubo germinativo.

PREDISPOSIÇÃO

McLaren e Whener (1992) deram detalhes dos efeitos da temperatura sobre a suscetibilidade de plantas de sorgo a S. sorghi: temperaturas baixas à noite, no período do florescimento, aumentam a suscetibilidade do hospedeiro. Temperaturas baixas à noite (12°C), durante o período de pré-antese, resulta na esterilidade masculina dos genótipos machos férteis, fato que leva à suscetibilidade. Outro fator que aumenta a suscetibilidade tem relação com a esterilidade resultante de genótipos resistentes (Futrell & Webster, 1986). Recentemente, o temperatura e o tempo elevado, no momento do desenvolvimento, é mais importante para uma cultura em comparação com a outra estimam (1992) relataram o controle eficiente da doença pela proteção das panículas com fungicidas.

CONTROLE

O conhecimento completo do ciclo de vida de um patógeno é de fundamental importância para o estabelecimento de estratégias para seu controle. As medidas de controle visam, principalmente, à redução dos níveis de infecção e à redução do patógeno nas fontes de inóculo.

1) Manejo da polinização em campos de produção de sementes híbridas de sorgo: a) Plantar linhas de produção do pólen, mesmo em situações desfavoráveis para a polinização (alta umidade relativa do ar); b) Usar proporção macho:fêmea adequada para garantir a polinização das plantas macho estéreis. Levar em conta porte da linhagem, capacidade de liberação de pólen, espécie polinizadora, intensidade e direção dos ventos dominantes.

2) Proteção química: McLaren (1994 e 1995) relatou o controle eficiente da doença pela proteção das panículas com o fungicida tebuconazole (125 g de i.a. ha¹), triadimenol (125 g de i.a. ha¹) e propiconazole (250 g de i.a. ha¹), aplicados a partir do início da fase de floração. Ensaios conduzidos no Brasil relatam a eficiência dos fungicidas tebuconazole, propiconazole e triadimenol.

3) Certificação de sementes: esta medida de controle visa a produção de sementes a partir de lavouras sem doença. Outra possibilidade é o desenvolvimento de equipamentos de limpeza e classificação que eliminem os escleródios presentes na semente.